旅客突发疾病 列车上紧急救援******
1月7日，长春客运段青岛北至延吉西G1268次列车山海关站开车后，列车员传来信息，12车3A旅客王先生突发疾病，瘫倒在座位上起不来身，情况十分危急。
列车长魏巍得知信息后立即携带医药箱到达现场。经探查该旅客身体右侧无知觉，视力下降，语言表达不清。情况紧急，魏巍立即通过广播寻找医生，第一时间为旅客实施专业救治。
听到广播赶来的医生查看后，初步判断王先生有脑梗的征兆。经过放血疗法治疗后，虽然旅客的病情有所缓解，但情况依然危险，医生建议马上下车治疗。魏巍征得同行人同意后，帮助他们联系了葫芦岛北站及120救护车，做好旅客下车准备。葫芦岛北站到站后，旅客顺利就医。目前旅客已经脱离危险，病情稳定。
长春客运段温馨提示：
目前正值春运客流返程高峰期，如旅客有既往病史、孕期或者体质虚弱，应提前了解掌握自身健康情况，视情况选择出行，避免在长途旅行途中出现危险。
中国吉林网 吉刻APP记者 王涛 通讯员 潘洁
图片由长春客运段提供
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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